病理報告上的貼壁成分，是否可以成為T分期的關鍵解讀因素？

現在關於早期肺腺癌的研究，越做越細，相關資料也是越來越全了。

比如，在病理方面，我們在過去只是單純做個分型，現在卻可以進一步細化到具體的亞型，包括貼壁、腺泡、乳頭、微乳頭、實體，以及各自的比例成分。

也正是因為這些努力，我們捕捉更多的訊號，提前預判腫瘤的侵襲特點，並藉以指導我們的治療模式。

在五大生長亞型中，貼壁是沒有侵襲性的一種。

很顯然，同樣大小的肺腺癌，一個攜帶貼壁，一個不攜帶貼壁，他們的生物學侵襲性是不一樣的。

那麼，具體如何呢？

研究報道

這是來自上海肺科醫院的一項大型真實世界研究，透過分析早期肺腺癌是否攜帶貼壁成分以及貼壁成分的具體比例，來評價攜帶病理學上的貼壁成分對預後的影響，以及是否可以基於病理學上的貼壁成分從而修訂T分期。

最終，圍繞此目的，研究納入3335名接受手術治療的病理I期肺腺癌患者，其中有1425名病理證實攜帶貼壁成分，而1910名病理證實沒有貼壁成分。

Lepidic +, LP+；Lepidic -，LP-。

結果分析顯示，攜帶貼壁成分的患者，表現出比那些沒有攜帶貼壁成分的患者更好的治療效果。

在進一步生存分析發現，貼壁對預後的影響，即便在校正其他潛在因素前提下，依然有效；

而微乳頭、實體成分儘管在單因素中表現出不錯的預後意義，但卻在校正其他潛在因素的影響後，失去了對預後的顯著預測價值。

不過，在進一步的分析中，作者發現，儘管貼壁是一種高效的預後因素，但貼壁的百分比卻無法有效預測復發/生存。

簡單來說，貼壁可以打標籤，卻不宜論長短，並不是比例越高的就一定效果越好，或者說貼壁越少效果越差。

基於以上發現，作者在第八版T分期的基礎上，提出了一個校正的最佳化T分期，如下：

簡單理解就是，有貼壁的患者可以進行降期處理，比如T1b帶貼壁就劃定為T1a，而T1c/T2a帶貼壁，就劃定為T1b；

但是沒有貼壁成分的患者，則分期不變。

最終的分析發現，新的分類標準可以實現對生存曲線的更好區分，並實現對復發/生存的更有效預測。

寫在最後

現在的分期系統，已經跟不上我們對肺癌的認知了。

在過去，我們基於腫瘤的外在表現去評價他們的生物學行為，這個有點像抓犯人，你犯了多大的事，就給你定多重的罪。

腫瘤大小、侵犯器官、淋巴轉移、遠處轉移皆是如此。

但是，現在早期肺癌患者的比例越來越高，這個群體因為發現很早，往往還沒到作奸犯科的地步，但是骨子裡帶著的天性，卻也會為不同的病灶帶來不同的遠期風險。

所以，我才特別強調對早癌的多維度理解，在傳統T分期的基礎上，結合影像特點、病理亞型、高危因素、手術方式、淋巴結清掃乃至驅動基因，去全面評估肺癌的遠期風險，從而決定最佳治療方案。

今天分享的這個研究，是從病理亞型角度，對T分期進行了一個補充，發現貼壁是個好東西，攜帶貼壁的患者治療效果更好，但貼壁的比例卻對預後沒有影響。

即：有貼壁就是好，但也不是越多越好。

其實，同樣的結果，在前段時間我分享的另一個帖子中，也出現過，這裡簡單羅列一下：

詳參【貼壁 vs 磨玻璃，到底哪個才是肺癌預後好的更重要因素？】

1. 病理帶貼壁或影像學帶磨玻璃的患者，都表現出顯著更好的治療效果；

2. 多因素校正下，磨玻璃比例依然可以顯著預測預後，但貼壁比例卻失去臨床意義。

交叉分析生存曲線顯示，早期肺癌有磨有貼壁效果最好，有磨沒貼壁次之，沒磨有貼壁第三，沒磨沒貼壁最後。

有貼壁絕大多數效果很好，但又做不到越多越好。

這個可能不太好理解，我簡單換個角度大家就一下子明白了。

努力的人絕大多數混得更好，但又不是越努力越好。

為什麼？

因為努力要轉化為資本/資源才會越來越好，努力是前提，但資源/資本才是關鍵；