心臟收縮無力是心衰,舒張不好也會心衰,高血壓多見後一種

心臟收縮無力是心衰,舒張不好也會心衰,高血壓多見後一種

控制不好、時間久了會怎樣?

估計很多人第一個想到的是中風,腦卒中,而且想到腦出血會多一些。其實高血壓引起的腦卒中裡,更多見。可高血壓還引起心臟病呢!冠心病,更多的,是高血壓性心臟病。心臟病時間長了,就心力衰竭了。

早先一說起“心力衰竭”,說的都是心臟收縮無力的。心臟收縮無力,心臟裡的血就排不出去;心臟裡的血液排不出去,全身都缺血;心臟的血液排不出去,靜脈裡的血液就回不到心臟,瘀滯了。於是,肺淤血,肺水腫;全身淤血、水腫。所以,心衰時就會乏力、氣短,心跳也快,血壓也可能降低,一活動尤其明顯。肺淤血了,喘不上氣,躺不下,睡到半夜要坐起來喘;全身淤血,肝大,腿腫,尿也會少。、

這時候去做心臟超聲,有一個指標,“左心室射血分數”,英文縮寫“LVEF”,或者就寫成“EF”,就會降低。這是反映心臟收縮功能的指標,就是心臟每一跳、每次收縮能夠排出去的血液佔到左心室裡的多少,正常應該不低於50%。要是低了,那就是心臟的收縮能力明顯不足了,要是低於40%,那就是收縮性的心力衰竭了。醫學上管這種心力衰竭叫做“射血分數降低的心力衰竭”。

可是,心臟舒張不好,一樣影響心臟射血和靜脈迴流,一樣可以出現心力衰竭的表現只是這類患者心臟超聲的射血分數不降低,是正常的,在50%或以上,但是反映舒張功能的指標明顯減低了這種心力衰竭早先就叫做“舒張性心力衰竭”,現在稱為“射血分數保留的心力衰竭。 當然,還有射血分數中間值的心衰,EF40%~50%。

這種“射血分數保留的心力衰竭”,高血壓最常見。因為高血壓對心臟功能的影響,是從影響舒張功能開始的。現在各國的研究都發現這種心力衰竭的比例很高,我國和美國的研究都顯示,這種型別的心衰要佔到40%以上。而在這類心衰患者中,合併高血壓的比例是各類心衰中最高的,要佔到60%以上。所以,高血壓是引起這類心力衰竭的首要病因。

高血壓的時候,因為血壓高,心臟往動脈血管裡射血的時候,遇到的阻力就會增加,心臟就要更加用力收縮以對付這種增加的阻力,這樣,心肌就肥大了,心臟也會肥厚了。這是明面兒上的,實際上身體裡有很多複雜的機制。高血壓時,身體裡的血管緊張素系統、交感神經系統都會興奮,會分泌多種神經內分泌激素,去刺激心肌肥大、肥厚。

這種為了對付高血壓出現的心肌肥厚,對原本正常心臟來說是一次“重構”。可這種“重構”並不是增加正常的心肌細胞,而是讓原有的心肌細胞肥大,在心肌細胞之間加上“充填物”。心肌細胞肥大了,並不能增加多少收縮力,反而會因為肥大了需要供血增加容易發生缺血;心肌細胞之間充填的基質並沒有收縮能力,反而比較僵硬。心臟又肥厚、心肌又僵硬,還容易缺血,當然是舒張不好了。

心臟舒張不好,心腔裡的壓力就高了,迴流也不好。時間長了,心臟就“撐”大了,有時候早早地左心房就擴大了。所以,高血壓到了一定時候,就會出現心肌肥厚、心房擴大、舒張功能減低,那就是發生了“高血壓性心臟病”。再往後,就是心臟擴大,心力衰竭了。像左心房擴大,還容易發“房顫”,更影響心功能了()。

隨著高血壓患病的增加,得高血壓性心臟病、發生這種“射血分數保留的心力衰竭”患者就增多了。

所以,發現了高血壓好好降壓治療,抑制心肌重構,對於防止和減少心臟病、心力衰竭很重要。而且臨床研究也證實,把血壓降得低一些有利於防止這種心衰,所以現在的標準是降到130/80mmHg以下,還有研究顯示收縮壓降到120mmHg以下更好。

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