罕見病例剖析：微浸潤性腺癌術後1年廣泛轉移？！
（個例回顧分析，僅供參考！如有問題，請線下就醫）
罕見病例解析：
前言：我們不管在肺癌診療指南上還是許多文獻中，抑或臨床工作都已經表明原位癌與微浸潤性腺癌區域性完整切除就是治癒，不可能復發或轉移。但近日有位群友發給我一個病例，幾乎顛覆了原來微浸潤性腺癌不會轉移的觀點。他提供了詳細的影像學資料與病理學資料，確實2022年11月時術前只是肺小結節，而且是磨玻璃密度的，術後病理為微浸潤性腺癌；也同時確實2024年1月的PET-CT是提示廣泛轉移，而且鎖骨上淋巴結穿刺證實是低分化腺癌！這到底是怎麼回事？
病史簡要資訊：
下圖是群友與我交流時，說起有個微浸潤性腺癌轉移的病例，問我有沒有興趣看看：
患者男性，76歲，於2022年11月時在某醫院因肺結節行手術治療，術後病理微浸潤性腺癌。此後常規隨訪，發現腫瘤標誌物升高，並於2023年底經PET-CT檢查考慮胸椎、胸膜、鎖骨上淋巴結以及肺門縱隔淋巴結廣泛轉移。且經鎖骨上淋巴結穿刺活檢確診為低分化腺癌。
相關資料展示：
先看2022年11月手術前的影像：
右上葉淡磨玻璃影伴空泡徵，輪廓較清。
左上葉淡磨玻璃影伴空泡徵，輪廓較清。
右上葉前段磨玻璃結節，輪廓與邊界清。這處也是手術切除的病灶，並被確認為微浸潤性腺癌的。
兩肺多處間質性病變或磨玻璃影伴小空泡徵，不似腫瘤的樣子。
兩肺胸膜下改變，腫瘤是不像的。
左上葉舌段陰影，密度較高，但呈片狀，也無明顯收縮力或膨脹性，應該是慢性炎，不像肺癌的。而且術前也做過PET-CT沒有提及兩肺或其他臟器有腫瘤性病灶。
再看2022年11月手術治療情況：
患者在A醫院檢查發現右上葉磨玻璃結節，於B醫院查PET-CT，提示右上葉前段磨玻璃結節，長徑0.7釐米。又到C醫院進行了手術，右上葉前段切除，病理示：微浸潤性腺癌。
上圖是當時的病理報告。
再看2023年12月份與2024年1月份的檢查情況：
術區改變。
縱隔淋巴結巨大並融合。
隆突下也是明顯腫大淋巴結。
胸膜毛糙，不均質增厚。
PET提示縱隔肺門淋巴結明顯腫大並代謝增高。
PET報告示：右側胸膜多髮結節，FDG代謝增高，考慮轉移；右鎖骨上、縱隔、右肺門多發淋巴結腫大，FDG代謝增高，考慮轉移；L4椎體骨質破壞，FDG代謝增記，考慮轉移。化驗當中的CA125以及CA199均顯著升高。
右鎖骨上淋巴結穿刺活檢明確是：轉移性低分化肺腺癌！
困惑與微浸潤性腺癌的概念：
困惑所在：
這沒法理解呀！如果術前CT上是實性結節，病理微浸潤性腺癌，還要懷疑會不會病理不準確，有其他高危成分沒有發現。但從術前影像上看，也必是純磨玻璃結節無疑，影像上也符合非侵襲性強的肺癌的，又有病理加持，那應該不會錯。但術前PET也沒有說其他地方有考慮惡性腫瘤的，而且轉移灶主要是肺門縱隔以及右側鎖骨上淋巴結，再加上胸椎，這符合肺癌轉移的樣子。
微浸潤性腺癌是怎樣的概念呢？
腫瘤貼壁樣生長為主；要單發且不大於3釐米，浸潤性病變的最大徑要不超過5毫米；可以包括其他亞型成分；若有脈管侵犯或壞死，則不能診斷為MIA；粘液性癌除外。病理上都沒有脈管侵犯，腫瘤怎麼會在這麼短的時間內廣泛轉移呢？
指南對於微浸潤性腺癌治療效果的表述：
微浸潤性腺癌如果完整切除，總體5年生存率為100%。
我的考慮分析：
現在的矛盾是“右上葉原手術切除病灶是純磨玻璃密度，病理必是微浸潤性腺癌；現在的轉移灶也確實是低分化腺癌，PET也沒有說其他地方有另外的原發病灶！”
如何解釋目前這樣的矛盾？只有兩個可能：要麼目前針對微浸潤性腺癌的理論體系不對，要麼就是目前的轉移並非來自當時的微浸潤性腺癌！
我認為用二元論更能解釋患者的這種狀態。畢竟原發灶不明腫瘤最常見的也是呼吸道和消化道。而且原發灶不明顯腫瘤有佔癌症前發病例的2-10%。加上現在多原發肺癌也很常見，這是解釋得通的。
後續反饋：
群友出錢給患者送了基本檢測，包括了術前的微浸潤性腺癌的標本以及此次鎖骨上淋巴結穿刺的標本，結果如下：
上圖是右上病灶的基因檢測報告。
上圖是鎖骨上淋巴結穿刺標本的基因檢測報告。
雖然都是KRAS突變，但突變位點不同！也就是說從基因層面來說，兩都並非同源！！以目前能取得的證據來看，我此前的考慮是最為符合實際情況的。
感悟：
這是個非常罕見的病例，如果基因檢測不能推翻之前微浸潤性腺癌轉移的診斷，那麼是要顛覆目前病理診斷與臨床肺癌診療體系的！雖然極少見，但就不能說微浸潤性腺癌切除即治癒，就可能需要再區分風險等級的不同，有的可能得術後輔助治療，就有可能楔形切除不夠再回到肺葉切除加淋巴結清掃。當然，個人以為真的出現了這種情況，也是千分之一，萬分之一，甚至更少的機率的，我們其實也不必草木皆兵，從而大規模推翻目前有關微浸潤性腺癌的認知，導致過度治療的盛行。
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