冠心病人，怎麼就突然急性心梗了？那是“不穩定斑塊”在作祟！

這是早些年的1個病例。

70多歲的老張，冠心病人，平時病情也還算穩定。端午節家人聚餐，一高興吃了兩個粽子，結果，悲劇了，了。

要說老張犯病也是有誘因的，飽餐，兩個粽子，量多，又不好消化。像飽餐啊，勞累、體力負荷增加、情緒激動、受涼，等等吧，都可以在冠心病人誘發急性心梗。可這是外因，外因透過內因起變化。內因是什麼？是粥樣硬化的冠脈裡，斑塊破裂了！

血管裡的斑塊破了，會出血，會形成；斑塊破了，血管壁上更是毛毛糙糙，血流經過時的血小板也要粘附上去，也會形成血栓。血管裡有了血栓，加上原本就有動脈硬化狹窄，那還不一下子就堵住了？！

要是一會兒血栓形成、一會兒血栓自溶（因為血液裡也有溶栓的成分），血管就會一會兒堵、一會兒通，表現出來就是頻繁發作的嚴重的，醫學上叫做“不穩定型心絞痛”；要是血栓一下子把血管完全堵死了呢，那冠狀動脈血流中斷，心肌沒有供血，就急性心肌梗死了！

所以，發生不穩定型心絞痛、急性心肌梗死內在的因素，就是冠狀動脈裡的粥樣斑塊不穩定、破裂了，血栓形成了。

因此，防治的關鍵是穩定斑塊。

早先對於冠心病防治，很注意抗血小板防血栓，大家都知道吃阿司匹林，後來又加上了氯吡格雷（波立維、泰嘉），可那都是防在斑塊表面、斑塊破裂之後長血栓的。

後來，研究就發現，斑塊為什麼容易破，是因為血脂高，血脂裡的膽固醇高了。這個低密度脂蛋白膽固醇高了，就會刺激血管壁發生炎症，血管內膜損傷，膽固醇和炎性細胞就乘虛而入，跑到血管內膜下面，堆積形成斑塊了。堆在裡面的膽固醇之類的就成了“核心”，醫學上叫做“脂質核心”；斑塊表面的血管內膜，發生炎症後會纖維化，就像個帽子蓋在斑塊上，醫學上管它叫“纖維帽”。

要是血脂高，進去的膽固醇多了，斑塊裡的脂質核心就大了，血管狹窄不說，炎症也會加重；蓋在斑塊表面的纖維帽還就薄了。核大、帽薄，容易破，這樣的斑塊在醫學上稱為“易損斑塊”，被形容成“薄皮大餡的餃子”，煮的火候不好就會破。這種斑塊屬於不穩定斑塊，就像不定時的炸彈，說不定什麼時候有個刺激就“爆炸”了。就像前面說到的誘因一出現，血壓一升高、血管一收縮，斑塊就破了。接下來，就是血栓形成，血管堵塞，心肌缺血壞死，心肌梗死了！

對急性冠脈綜合徵的患者做冠脈造影就發現，供應缺血梗死部位的血管裡，醫學上叫做“罪犯血管”，有不穩定斑塊破裂，那是不用說的了；可就是在沒犯病的血管、非罪犯血管裡，也有不穩定斑塊。所以有些人放了支架還會犯病。因為支架只是解決了區域性的狹窄問題，並不能控制住血管裡的不穩定斑塊。

怎麼穩定這些不穩定的、容易破裂的易損斑塊呢？

降低低密度脂蛋白膽固醇，降到一定的低水平！

因為研究發現，血裡的低密度脂蛋白膽固醇降低了，降到1.8mmol/L以下、甚至1.4mmol/L以下，斑塊裡的膽固醇就少了，那個脂質核心就縮小了；炎症也會減輕，纖維帽也會增厚，就結實了，不容易破了，斑塊就穩定了，不“易損”了。隨著膽固醇的降低，血管裡這種易損斑塊就減少了。

所以現在《中國血脂管理指南（2023）》要求冠心病人，血脂裡的低密度脂蛋白膽固醇要降到1.8mmol/L以下；要是得過心梗、放過支架的，還有高血壓、糖尿病那些七七八八的危險因素，那就最好降到1.4mmol/L以下，而且要比之前下降50%以上，這樣穩定斑塊效果才好。

老張得心梗的那個年代，還沒有那麼重視降膽固醇，現在就不一樣了。從降膽固醇穩定斑塊預防心血管事件，還比吃阿司匹林防血栓早了一步。

（原創，版權所有，未經本人授權不得轉載！）