休克、大面積栓塞……醫生從死神手裡搶人

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醫院上演步步驚心

食指骨折怎麼導致了大出血？

去年夏天的一個傍晚，我接到電話通知去骨科參加一例危重患者的搶救。

患者60歲女性，無明確基礎疾病，左食指斷指再植術後一週，下床活動後突發呼吸困難，伴有難以糾正的低血壓，並短時間內發生，意識喪失。

經過心肺復甦，已恢復心跳，機械通氣，但仍處於昏迷和嚴重休克狀態。

血氣分析提示嚴重低氧血癥伴有低二氧化碳分壓，心電圖呈現典型的完全性右束支傳導阻滯，SⅠQⅢTⅢ，V1-3導聯倒置（圖1），凝血四項D-二聚體顯著升高。

從血氣分析、心電圖、凝血分析等臨床資料看，診斷急性大面積肺動脈栓塞症應該沒問題。

圖1 心電圖結果

骨科經治醫師反覆強調，患者除左食指外無其他傷情，斷指再植術後即給予普通肝素1.25萬U/日持續靜滴抗凝，再植當天發生血管危象二次手術操查，發現吻合的動脈形成血栓，重新吻合血管後持續肝素抗凝，並囑患者臥床，但未嚴格制動。

鑑於患者仍有明顯的休克，有明確的溶栓適應症。簡單向家屬交待了溶栓風險後，給予尿激酶2萬U/kg靜脈滴入溶栓。

溶栓效果相當不錯，大約1個小時後，患者逐漸恢復了意識，血壓也趨於穩定，SpO2仍在90%左右，隨即將患者轉入ICU繼續搶救。

隨後的搶救貌似順利，呼吸支援條件穩步降低，第2天氧合已恢復正常，升壓藥也在逐漸減量，似乎成功就在眼前。

但化驗血常規，血紅蛋白降至84 g/L，一天時間下降了40 g/L。患者處於溶栓後的低分子肝素抗凝階段，血紅蛋白顯著下降是併發大出血的危險訊號。

患者未出現意識障礙，不可能是顱內出血，而且，顱內也不可能出這麼多血。

胃腸減壓引流胃液清亮，腸鳴音正常，血尿素氮（BUN）未見升高，最常見的也不太可能。也許是抗休克擴容導致了血液稀釋。

抱著一絲僥倖，又觀察了一天，患者血糖。

第二天，沒有僥倖，血紅蛋白降到了危險的68g/L。

筆者記起曾經有溶栓發生大腿肌間隙出血的病例，便申請了床旁超聲。大腿肌間隙並沒有發現，反倒是腹部超聲有了重大發現：患者脾周、肝周及胰腺前有液性、液實性回聲，盆腔大量積液（圖2）。

圖2

患者發生了腹腔出血！出血若無法控制，面臨的便是剖腹探查和隨之而來的“多米諾骨牌效應”。

成功拔管，患者竟出現致命喉水腫

隨後緊急請相關科室會診討論，最後達成共識：鑑於患者生命體徵平穩，剖腹探查風險高，停用低分子肝素，在嚴密監測下，保守觀察，做好隨時手術準備。

接下來的一天，幸運之神終於光顧，患者的腹腔出血趨於穩定，血紅蛋白開始小幅回升。但是血管超聲發現患者下肢深靜脈仍存在血栓，凝血分析提示存在高凝狀態！而病患的血小板出現了明顯的下降趨勢（從入院時的292×109/L降到了152× 109 /L）。

治療存在兩難：

• 不抗凝，患者有可能再次發生肺栓塞；

• 抗凝，一方面有可能加重腹腔出血；

• 另一方面，從血小板減少情況看，不排除患者發生了肝素誘導的血小板減少症（HIT）。

兩難之際，我們決定在密切監測下采用利伐沙班抗凝，避免肝素抗凝導致的HIT。當然，依然要冒著一些出血的風險。

第一天，先試探性的用了10 mg的預防劑量。

第二天，10 mg bid。

第三天，15 mg bid。患者血小板、血紅蛋白穩步回升，腹腔出血無加重趨勢，而且患者成功離線拔管了！

拔管後患者沒有任何呼吸困難徵象，發音清晰無嘶啞。然而沒容我們來得及歡呼，拔出氣管插管4小時後的患者，竟然出現了致命遲發性喉水腫。

幾分鐘內眼看著患者面色青紫，心率驟降。

所幸，搶救及時，加上運氣好，再次插管成功，把患者從死亡邊緣拉了回來。再次插管三天後，經纖維喉鏡確認喉水腫消褪後，膽戰心驚地拔除了氣管插管，總算一切平安。

在ICU搶救13天后，患者轉普通病房。又17天后，出院回家。出院前CTA檢查右肺動脈仍有充盈缺損（圖3），需繼續抗凝治療。

圖3

本則病例中，有幾個值得反思的問題：

（1）為什麼患者在肝素1.25萬U/d抗凝強度下，仍發生了致命肺栓塞？

（2）這則病例提示我們，在靜脈血栓性疾病還要注意哪些因素？

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（3）行醫治病，有太多的不可預知性。儘管你提心吊膽，蒐集各種的蛛絲馬跡，但你永遠不可能100%正確。

這例肺栓塞患者的搶救工作中，抗凝併發症、溶栓併發症、氣管插管併發症可謂症症要命，步步驚心，有驚有險，僥倖得到一個好萊塢式皆大歡喜的大圓滿結局。

醫學知識＋臨床經驗＋醫患雙方運氣≈成功，這是當下醫療的現狀，在可預見的將來，依舊不會有大的改變。

你們覺得呢？

本文來源：醫學界呼吸頻道

本文作者：程樹亮

責任編輯：葉子

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